Эндокринная офтальмопатия

ЭОП может развиться в любом возрасте, но чаще всего ее выявляют:
 
- у женщин в 40-44 и 60-64 года
- у мужчин в 45-49 и 65-69 лет
Женщины болеют чаще, чем мужчины, ежегодно болезнь диагностируют у 16 женщин и3 мужчин на 100 000 населения.

• курение
• регулярный стресс;
• гипертиреоз, гипотиреоз
• инсоляция
• радиационное облучение.
• Респираторные инфекции
• Генетическая предрасположенность, обнаружены гены, связанные с развитием ЭОП (HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8)

До конца не ясно какой именно фактор запускает развитие болезни. Достоверно известно, что в тканях щитовидной железы и глазницы есть одинаковые антигены, поэтому антитела при токсическом зобе (болезни Грейвса) атакуют не только ЩЖ, но и ретробульбарную клетчатку и глазодвигательные мыщцы.
Антиген – вещество, против которого иммунная система вырабатывает антитела. В норме этот механизм защищает нас от инфекций, но при аутоиммунных заболеваниях организм разрушает свои собственные ткани.

Клиническая картина

Первыми («ранними») жалобами пациентов  являются:

• непостоянное двоение (в основном, утром, после сна),
• отеки век (в основном в утренние часы),
• сухость глаз, преходящие ощущения «песка»
• покраснение конъюнктивы
• слезотечение и/или светобоязнь.

Ранние симптомы ЭОП неспецифичны, что может затруднить диагностику ЭОП.

На стадии развернутых клинических проявлений развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

Взгляд становится пристальным (изумленным), в ряде случаев с вынужденным положением головы (для уменьшения степени диплопии), отеки век разной степени, тремор закрытых век, ретракция верхнего века, усиленный блеск глаз, пигментация век различной степени выраженности боль в орбите или боль при движении глаз. Постепенно развивается снижение подвижности глаз, при прогрессировании ЭОП – вплоть до офтальмоплегии.
Невозможность полного смыкания век, особенно ночью, приводит к развитию краевых кератитов, а далее – к язвам роговицы.  

Тяжелые случаи эндокринной офтальмопатии сопровождаются:

• снижением остроты зрения;
• развитием кератита, язвенных процессов в роговице, вследствие неполного смыкания век, особенно ночью во время сна.
• При выраженном отеке конъюнктивы (хемоз) может наблюдаться некроз конъюнктивы.

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют несколько фаз:
Фаза воспалительной экссудации,
Фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации 
Фаза фиброза.

С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии:

1. Тиреотоксический зкзофтальм. Всегда сопровождается избытком тиреоидных гормонов. Ткани орбиты обычно не поражен, возникает синдром сухого глаза. Состояние улучшается после лечения и нормализации функции щитовидной железы.  
2. Отечный экзофтальм. Самая распространенная форма ЭОП. В зависимости от  локализации выделяют три варианта.

Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм.

-липогенный (поражение клетчатки глазницы)

-миогенный (поражение глазодвигательных мышц)
-смешанный

3.   Эндокринную миопатию.Развивается самостоятельно или является исходом отечной формы. Обычно возникает при пониженном или нормальном уровне тиреоидных гормонов, более распространена среди мужчин. Эндокринная миопатияпоражает прямые глазодвигательные мышцы, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху. Болезнь протекает быстро: уже через 3-4 месяца от начала заболевания развивается фиброз.  

Степени тяжести ЭОП:  (EUGOGO)
 

• Легкая: смещение века (ретракция) < 2мм, мягкие ткани орбиты изменены слабо, экзофтальм < 3мм (15,9 мм), диплопия отсутствует или имеет преходящий характер.

• Средняя: ретракция >2мм, мягкие ткани орбиты изменены умерено, есть экзофтальм, периодическое двоение, значительный отек век и конъюнктивы.
• Тяжелая: выраженные признаки экзофтальма, диплопия стойкого характера, оптическая нейропатия (повреждение нерва), невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы. Пациент может потерять зрение и нуждается в экстренном лечении.

1. Сбор жалоб и анамнеза: На ранней стадии ЭОП первые жалобы, на которые пациенты обращают внимание, характерные для «синдрома сухого глаза» (чувство «засоренности», «сухости», покраснение глаз, слезотечение, светобоязнь и другие). Пациенты с тиреотоксикозом предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, , нарушение концентрации внимания, потливость, сердцебиения, дрожь в теле, потерю веса.
2. Физикальное обследование:
   Определение объема движения, расположение и подвижность глаз, ширину глазной щели
3. Офтальмологическое обследование: визометрия, периметрия, тонометрия, исследование конвергенции, электрофизиологические исследования, биометрические исследования глаз (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия)

4. Лабораторное исследование: Определение базального уровня ТТГ, своб. Т4 своб. Т3, далее по полученным результатам анализ на антитела к рец. ТТГ, к ТПО.

5. Инструментальная диагностика: Методы визуализации щитовидной железы  включают  ультразвуковое исследование, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфию ЩЖ, рентгенологическое исследование, компьютерную (КТ) и магнитно-резонансную томография (МРТ).
   Компьютерную томографию орбит в 2-х проекциях с обязательной денситометрией мягких тканей
    
6. Иммунологическое обследование.При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование клеточного и гуморального иммунитета характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену.

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

Коррекция функций щитовидной железы

У пациентов с неконтролируемой дисфункцией ЩЖ (как с гипер-, так и с гипотиреозом) более вероятно тяжелое течение эндокринной офтальмопатии по сравнению с эутиреоидными пациентами.

 Методы лечения тиреотоксикоза:

- консервативное лечение (применяют тиреостатические препараты для достижения эутиреоза у пациентов с диффузным токсическим зобом по схеме «блокируй и замещай». Однако частота рецидивов после отмены данной терапии составляет 70% и более. Поэтому врачи рассматривают вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

- лечение радиоактивным йодом (РЙТ). Целью РЙТ является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

 После РЙТ при активной эндокринной офтальмопатии возможно проведение курса терапии глюкокортикоидами (пульс-терапия) в течение 1–3 дней с постепенным снижением дозы и последующей отменой препарата.

Важно! До проведения радиойодтерапии, пациентов консультирует радиолог, эндокринолог и офтальмолог.

- оперативное лечение - тиреоидэктомия показана при загрудинном расположения зоба, диффузных и узловых формах зоба с компрессионным синдромом, отказе пациента от РЙТ.

Симптоматическое офтальмологическое лечение

Консервативное лечение:

Синдром сухого глаза - местное применение препаратов, увлажняющих роговицу в течение дня и мазей на ночь

Кератопатия (эрозии, язвы) – дополнительно назначение антисептиков, антибактериальных капель, препаратов, обладающих репаративными свойствами.

Экзофтальм - показано применение глюкокортикостероидов (дексаметазона) в виде ретробульбарных инъекций.

Диплопия (двоение) рекомендуется ношение призматических очков.

Физиотерапия при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой, магнитотерапия на область орбиты.

Коррекция микроциркуляции - препараты, улучшающие обменные процессы в поперечно - полосатой мускулатуре, антигипоксанты, антиоксиданты, ангиопротекторы.

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций:

1. Декомпрессия орбиты. Направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлении роговицы. Декомпрессия (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких стенок орбиты и удаления части ретробульбарной клетчатки.
2. Операции на глазодвигательных мышцах. Показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, которое не удается скорригировать призматическими очками.
3. Блефаропластика - вид вмешательства зависит от развившегося нарушения (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы и пр.).

В Центре Терапевтической Офтальмологии проводят комплексное обследование пациентов с эндокринной офтальмопатией, выявляют патологию на ранних стадиях до появления необратимых изменений.

В нашем Центре врачи разных специальностей, включая, офтальмолога, эндокринолога, кардиолога, невролога подбирают индивидуальную программу лечения для каждого клинического случая. Врачи центра занимаются поиском триггеров (причин), которые послужили пусковым механизмом развития эндокринной офтальмопатии (хроническое вирусоносительство, ЛОР-инфекции и др). При необходимости лучевой или хирургической помощи, мы направляем пациентов в специализированные центры.

Комплексный подход к лечению в ЦТО позволяет предотвратить возникновение тяжелых осложнений, приводящих к слепоте и слабовидению